Обменные процессы при сахарном диабете

Нет лучшего способа убедиться в значении инсулина для организма, чем проанализировать последствия внезапной отмены этого гормона. При этом у животных или людей с тяжелым сахарным диабетом отчетливо проявляется сложная последовательность взаимосвязанных событий, и, если не принять срочных мер, неизбежно возникает кома или смерть. Эти события затрагивают не только углеводный, но и жировой, белковый, электролитный и водный обмен. Дефицит инсулина сказывается на функционировании дыхательной системы, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек и пищеварительного тракта. Отмена инсулина позволяет беспрепятственно действовать его антагонистам.
То, что происходит у больных сахарным диабетом, лишенных инсулина, - это страшная карикатура на нормальную адаптацию к голоданию. Возникают многие сдвиги того же характера, но чрезвычайно усиленные.

Углеводный обмен при сахарном диабете

Первичный фактор при сахарном диабете – относительная недостаточность инсулина. У больных сахарным диабетом это не обязательно означает полное отсутствие инсулина. Скорее речь идет о внезапном и неожиданном возрастании потребности в нем.
Приступ ацидоза может вызываться инфекцией, физической травмой, эмоциональным стрессом, т.е. всеми обстоятельствами, повышающими потребность в инсулине. В других случаях ацидоз может определяться погрешностями в режиме инсулинотерапии. Часто при этом возникают тошнота и рвота, препятствующие приему пищи и воды. 
При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, в основном мышечной и жировой. Это в какой-то мере обусловливает развитие гипергликемии, которая дополнительно возрастает в результате гликогенолиза в печени и мышцах. (В повышении концентрации глюкозы в крови играет роль и глюконеогенез), Когда концентрация глюкозы превысит почечный порог, начинается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Это лежит в основе полиурии – первого симптомасахарного диабета, известного еще в древности. 
Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это в свою очередь вызывает недостаточность периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови, или шока. Одна из характерных особенностей шока – это гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии). Генерализованная аноксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови. Спустя некоторое время после возникновения недостаточности периферического кровообращения развивается кома. В отсутствие лечения неизбежно наступает смерть.

Жировой обмен при сахарном диабете

Относительная недостаточность инсулина и снижение утилизации глюкозы жировой тканью организма приводит к значительному «опустошению» жировых депо. В результате может возникнуть вторичная гипертриглицеридемия, так как в печени из свободных жирных кислот синтезируются ЛПОНП.
В печени увеличивается содержание жиров, большую часть которых она способна окислять только до стадии ацетил-КоА. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты, концентрация которых в венозной крови, оттекающей от печени, возрастает. Развивающаяся кетонемия имеет два основных следствия: 1) она усугубляет метаболический ацидоз, приводя тем самым к характерному глубокому и быстрому дыханию, которое служит одним из диагностических признаков диабетического ацидоза; 2) когда кетонемия превысит почечный порог реабсорбции кетоновых тел, последние появляются в моче. Их экскреция почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно ведет к потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости и тем самым прогрессирующее уменьшение способности организма «удерживать» воду.

Белковый обмен при сахарном диабете

Лишение организма инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и поэтому к преобладанию его распада, прежде всего в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом калия и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией ионов калия с мочой. 
Дефицит инсулина сказывается на функциях клеток не только из-за нарушения обмена белков, но и из-за других эффектов. Например, прогрессирующая потеря воды приводит в конце концов к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока продолжается выделение мочи, существует опасность потери организмом калия во все более угрожающих количествах.