ЧЕМ ЕЩЕ СТРАШЕН ДИАБЕТ

Отправлено 13 июл. 2011 г., 9:25 пользователем Вадим Разумов   [ обновлено 19 авг. 2016 г., 5:39 ]

При сахарном диабете, оказывается, происходит поражение сосудов клубочков почек: утолщается их стенка, уменьшается просвет сосуда. В результате изменяется кровоток в этих сосудах. При длительно текущем процессе кровоснабжение почек нарушается в такой степени, что выполнение почками своей функции становится невозможным. Развивается почечная недостаточность. Почечная недостаточность как следствие диабетической нефропатии является основной причиной смерти при сахарном диабете первого типа. Лечение сахарного диабета методом академика Бутейко позволяет улучшить прогноз.

Дмитрию Семеновичу было от чего схватиться за голову после такой информации. Вроде бы у человека всего лишь диабет первого типа. Ну болеет он понемногу. Ан нет... не понемногу. выходит этот самый диабет первого типа утолщает стенки клубочков почек. подумаешь. дескать, малость пополнели эти самые стенки! Но вот они уже перекрыли нормальное кровоснабжение почек. А это!!... Это приводит в конечном итоге к диабетической нефропатии и...

Ну и к смерти больного, конечно же! На скорость развития диабетической нефропатии оказывают влияние такие факторы, как тип сахарного диабета, тяжесть течения заболевания. (Лучше все же производить лечение сахарного диабета методом академика Бутейко) Оказывает свое влияние возраст больного, сопутствующие заболевания. В среднем клинические проявления диабетической нефропатии начинают проявляться через 5-15 лет от начала заболевания сахарным диабетом.

У больного повышается артериальное давление. Сначала повышение артериального давления носит периодический, преходящий характер. После физических или эмоциональных нагрузок, стрессов, как реакция на перемену погоды. Цифры артериального давления не очень высоки. В это же время в анализах мочи появляется белок, которого в норме быть не должно. Со временем ( через 10-25 лет от начала сахарного диабета) артериальная гипертензия становится постоянной. Цифры артериального давления высокие. А этого могло не быть при лечении сахарного диабета методом академика Бутейко.

Количество белка в моче прогрессивно увеличивается. В терминальной стадии (через 20-25 лет от начала сахарного диабета, когда развивается почечная недостаточность) отмечается стойкая артериальная гипертензия с высокими цифрами артериального давления, потеря большого количества белка с мочой, появляются признаки отравления организма токсичными веществами, которые не могут выводиться через пораженные почки. Начальная стадия поражения почек протекает скрытно, без клинических проявлений. Но только эта стадия является обратимой при своевременной диагностике и правильном лечении. Для выявления этой стадии проводятся радионуклеидные исследования почек, биопсия почечной ткани. Лечение сахарного диабета методом академика Бутейко помогает избежать многих неприятностей.

Обменные процессы при сахарном диабете

Нет лучшего способа убедиться в значении инсулина для организма, чем проанализировать последствия внезапной отмены этого гормона. При этом у животных или людей с тяжелым сахарным диабетом отчетливо проявляется сложная последовательность взаимосвязанных событий, и, если не принять срочных мер, неизбежно возникает кома или смерть. Эти события затрагивают не только углеводный, но и жировой, белковый, электролитный и водный обмен. Дефицит инсулина сказывается на функционировании дыхательной системы, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек и пищеварительного тракта. Отмена инсулина позволяет беспрепятственно действовать его антагонистам.
То, что происходит у больных сахарным диабетом, лишенных инсулина, - это страшная карикатура на нормальную адаптацию к голоданию. Возникают многие сдвиги того же характера, но чрезвычайно усиленные.

Углеводный обмен при сахарном диабете

Первичный фактор при сахарном диабете – относительная недостаточность инсулина. У больных сахарным диабетом это не обязательно означает полное отсутствие инсулина. Скорее речь идет о внезапном и неожиданном возрастании потребности в нем.
Приступ ацидоза может вызываться инфекцией, физической травмой, эмоциональным стрессом, т.е. всеми обстоятельствами, повышающими потребность в инсулине. В других случаях ацидоз может определяться погрешностями в режиме инсулинотерапии. Часто при этом возникают тошнота и рвота, препятствующие приему пищи и воды. 
При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, в основном мышечной и жировой. Это в какой-то мере обусловливает развитие гипергликемии, которая дополнительно возрастает в результате гликогенолиза в печени и мышцах. (В повышении концентрации глюкозы в крови играет роль и глюконеогенез), Когда концентрация глюкозы превысит почечный порог, начинается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Это лежит в основе полиурии – первого симптомасахарного диабета, известного еще в древности. 
Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это в свою очередь вызывает недостаточность периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови, или шока. Одна из характерных особенностей шока – это гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии). Генерализованная аноксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови. Спустя некоторое время после возникновения недостаточности периферического кровообращения развивается кома. В отсутствие лечения неизбежно наступает смерть.

Жировой обмен при сахарном диабете

Относительная недостаточность инсулина и снижение утилизации глюкозы жировой тканью организма приводит к значительному «опустошению» жировых депо. В результате может возникнуть вторичная гипертриглицеридемия, так как в печени из свободных жирных кислот синтезируются ЛПОНП.
В печени увеличивается содержание жиров, большую часть которых она способна окислять только до стадии ацетил-КоА. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты, концентрация которых в венозной крови, оттекающей от печени, возрастает. Развивающаяся кетонемия имеет два основных следствия: 1) она усугубляет метаболический ацидоз, приводя тем самым к характерному глубокому и быстрому дыханию, которое служит одним из диагностических признаков диабетического ацидоза; 2) когда кетонемия превысит почечный порог реабсорбции кетоновых тел, последние появляются в моче. Их экскреция почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно ведет к потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости и тем самым прогрессирующее уменьшение способности организма «удерживать» воду.

Белковый обмен при сахарном диабете

Лишение организма инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и поэтому к преобладанию его распада, прежде всего в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом калия и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией ионов калия с мочой. 
Дефицит инсулина сказывается на функциях клеток не только из-за нарушения обмена белков, но и из-за других эффектов. Например, прогрессирующая потеря воды приводит в конце концов к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока продолжается выделение мочи, существует опасность потери организмом калия во все более угрожающих количествах.